新生儿时期出现黄疸是一种常见现象，但有良恶之分。父母需细细分辨，万万不可掉以轻心。

　　良性黄疸安然无恙 休 闲 居 编 辑休 闲 宝 贝 网

　　良性黄疸属于生理性黄疸。大多数新生儿在出生2～3天后，面部、颈及躯干等处的皮肤发黄，一般持续7～10天消失。新生儿出现黄疸的原因，是胎儿在母体内由于骨髓发育、造血器官功能以及机体对氧代谢的需要，血液中红细胞数量较多。出生后随着肺呼吸的建立和血液循环模式的改变，血液中的氧含量升高，此时体内已不需要过多的红细胞，加上胎儿红细胞的寿命较短，这样在出生后短时间内有众多的红细胞破坏，其中部分血红蛋白变成了胆红素。由于新生儿血清中白蛋白较少，肝脏发育和肝功能也不完善，对胆红素的摄取和结合能力较差，同时肠壁对胆红素吸收增加，致使血液中的胆红素增多而染黄巩膜（白眼珠）和皮肤。50％以上新生的成熟儿，80％早产儿会出现黄疸。所以说宝宝出现生理性黄疸是正常的。妈妈应及早母乳喂养，随饿随喂，还可喂点葡萄糖水，防止发生低血糖；冬春季节要防寒保暖。这样可使宝宝安然渡过黄疸期，不影响健康及智力发育。

　　恶性黄疸来者不善

　　如果某些疾病或其他原因而导致大量红细胞破坏，新生儿血中胆红素也会大大超过生理性黄疸水平，当血中胆红素超过220～255微摩／升，称新生儿高胆红素血症，就会出现病理性黄疸。宝宝多在出生24小时后，出现颜色较深的黄疸，进展迅速，孩子全身皮肤呈金黄色，连泪液、尿液也是黄的，黄疸持续超过2周，有的患儿甚至延迟2～3个月，并伴有不同程度的症状。

　　引起病理性黄疸常见的因素一是新生儿溶血病。常见的原因是母子血型不合，如果是ABO血型不合，称为ABO溶血病，我国发生率为2％～2．5％，是新生儿高胆红素血症的主要病因之一。如果是Rh血型不合则称Rh溶血病，我国汉族发病较少，少数民族如维吾尔族、塔吉克族发病率稍高。这种病可引起多次死胎，或引发早产、胎儿水肿，严重的可发生新生儿核黄疸而夭亡，应引起重视。二是红细胞酶缺陷病。最常见的是红细胞葡萄糖6－磷酸脱氢酶（G6PD）缺陷症，又称蚕豆病，是一种遗传病。由于体内缺陷这种酶，红细胞就易遭到某些氧化物破坏，发生黄疸合并贫血。此病在我国南方发病率可高达6％～10％，主要是两广、云贵、海南、四川、香港及台湾等地。三是围产期因素。如早产、钳产或吸引产等，造成婴儿损伤、胎儿窒息、胎儿头颅血肿，产前使用催产素、新生儿硬肿症、低血糖及吸入性肺炎等，均可导致新生儿高胆红素血症。四是感染。主要因新生儿肺炎、败血症等而导致黄疸发生。

　　在病理性黄疸中，最凶险的是“核黄疸”。由于新生儿的血脑屏障发育还不完善，有害物质较易穿过。新生儿胆红素产生得又多又快，加上肝功能未成熟，没有足够的白蛋白与胆红素结合，未结合胆红素（或称间接胆红素）就会穿过血脑屏障进入脑组织，尤其是侵入脑组织的基底核，毒害脑神经细胞，造成不可逆的损害，引起胆红素脑病。患儿出现全身发黄、嗜睡、不肯吃奶、烦躁不安、尖叫、气急、抽搐，严重者可引起死亡。存活的患儿会留下呆傻、智力低下、语言构音障碍、变形性肌张力障碍、手足徐动等不自主运动、斜视、听力减退、牙齿发育不良、流涎，严重者造成四肢强直、肌肉萎缩、抽搐等一系列后遗症，影响患儿的生存生活质量。

　　贵在早防早治

　　对新生儿核黄疸，关键应做到早防早治，以消除和避免高胆红素血症。如夫妇一方有遗传性红细胞葡萄糖－6－磷酸脱氢酶（G－6－PD）缺陷症者，产前要及时进行遗传咨询、检查，以确定遗传风险的大小。或取脐血检查以发现新生儿是否有这种酶缺陷。母婴都要避免服用氧化性的药物，不使用和接触樟脑丸等化学用品。母婴忌吃蚕豆及其制品。孕妇在妊娠28～30周开始每晚口服苯巴比妥0．03～0．06克，直至分娩，可减少或防止高胆红素血症的发生。母亲分娩时要保护好孩子，防止发生新生儿头颅血肿、颅内出血、缺氧、窒息等；对异常分娩的新生儿，如钳产、剖宫产、胎膜早破及过期产的新生儿，以及早产体重过低的新生儿，更应加强保健护理。

　　一旦发生新生儿病理性黄疸，应及早进行治疗，将患儿裸体放恒温箱中，给予红光或蓝光照射，可改变血中胆红素的结构和性质，促使间接胆红素氧化成为一种水溶性产物，经胆汁和尿液排出体外。在医生指导下，给患儿静脉滴注葡萄糖液、肾上腺皮质激素、白蛋白等，口服或肌注苯巴比妥，以促进胆红素代谢，尽快排出去。对极重度患儿可采用换血疗法，以挽救生命。经治疗后留下后遗症的患儿，可采取营养神经细胞的药物与康复训练相结合的治疗方法，提高患儿的生存质量和生活自理能力。